Инфекция.руКишечные инфекцииПищевые отравления. Патогенез

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
· Ботулизм
· Брюшной тиф
· Гепатит вирусный
· Диарея
· Дизентерия
· Пищевые отравления
· Сальмонеллез
· Холера
· Эшерихиоз
Как правильно мыть руки

Пищевые токсикоинфекции (отравления). Патогенез

  1. Этиология
  2. Эпидемиология
  3. Патогенез
  4. Клиническая картина
  5. Диагностика
  6. Лечение

Пищевые отравления характеризуются чрезвычайно коротким инкубационным периодом - в некоторых случаях он не превышает получаса (чаще от 2 до 6 часов).

Такой короткий промежуток времени между инфицированием и клиническими проявлениями болезни объясняется тем фактом, что при пищевых токсикоинфекциях (ПТИ) к моменту поступления пищевого комка в желудок, в инфицированной пище содержится очень большое кол-во экзотоксина.

Патогенез ПТИ определяется видом и дозой экзотоксина, поступившего в организм больного вместе с пищей, + других токсинов бактериального происхождения, которые могут присутствовать в еде.

Попадая в кишечник человека, энтеротоксины связываются с эпителиальными клетками пищеварительного тракта, воздействуя, таким образом, на ферментативные системы эпителиоцитов (не вызывая при этом в них морфологических изменений), активируя продуцирование таких ферментов, как: аденилциклаза и гуанилциклаза, что, в свою очередь, приводит к усиленному образованию в клетках слизистой кишечника таких биологических веществ, как цАМФ и цГМФ. Кроме этого, токсины, воздействуя на слизистую, увеличивают скорость образования некоторых кишечных гормонов, простагландинов, гистамина, что приводит к усиленной секреции жидкости и солей в просвет кишечника с развитием поноса и рвоты.

Мембраны кишечного эпителия (с нарушением в нем синтеза белка) повреждаются цитотоксином - проницаемость кишечной стенки увеличивается для патогенных микроорганизмов бактериального происхождения, что становится причиной интоксикации с нарушением микроциркуляции и местными воспалительными изменениями слизистой.

В общем случае, ПТИ, протекающие под воздействием возбудителей, способных вырабатывать только лишь энтеротоксин, имеют менее тяжелую клиническую картину, чем пищевые отравления, вызванные употреблением в пищу продуктов, инфицированных и энтеротоксинами, и цитотоксинами. В последнем случае ПТИ сопровождаются высокой кратковременной лихорадкой, а также воспалительными изменениями слизистой ЖКТ.

Пищевые отравления носят кратковременный характер, поскольку возбудитель инфекции находится в организме человека непродолжительное время, а действие токсинов прекращается после отслаивания эпителиальных клеток кишечника и желудка, с которыми был связан токсин (несвязанный токсин инактивируется протеазой).

Исключение могут составлять случаи инфицирования больного, у которого в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкого кишечника. В таких случаях возбудитель ПТИ может находиться в организме больного достаточно длительное время.

Патологоанатомическая картина ПТИ изучена мало, поскольку случаи смерти крайне редки - обнаруживаются гиперемия слизистой желудка и тонкого кишечника, возможна отслойка эпителия, в результате интоксикации и нарушения гемодинамики в других органах могут происходить дистрофические изменения различной степени.


В начало страницы